焦勤书医生的科普号

深静脉血栓形成(DVT)是较常见的四肢血管疾病，近年来，本病的发病率在逐年增加。据报道，美国每年有25万～50万人患深静脉血栓性疾病；英国患下肢深静脉功能不全者占人口的0．5％，其中大部分是下肢深静脉血栓形成的后遗症。国内深静脉血栓形成也呈逐年增多。本病好发于下肢，深静脉血栓形成的部位以下肢髂股静脉段最多见，血栓形成后，血栓远端静脉高压，从而引起肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张或曲张等临床表现。严重者还可以影响动脉供血，并使静脉瓣膜受损，遗留永久性的下肢深静脉功能不全影响生存质量。1. 病因自19世纪Virchow首先提出静脉血栓形成的三大因素(血液高凝、血流滞缓和管壁损伤)以来，经近百年的验证，已被医学界所公认。1.1 静脉血流滞缓 手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。1.2静脉壁的损伤1.2.1 化学性损伤 静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。1.2.2机械性损伤 静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。1.2.3感染性损伤 化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。1.3血液高凝状态 这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。2. 高危因素深静脉血栓形成的发生与手术类型、病人易患DVT的临床高危因素的存在等有密切关系。Hull等将病人的DVT易感因素分为低、中、高三种。2.1低危组病人：年龄小于40岁，在全麻下腹部或胸部手术时间在30min之内。这些病人发生DVT的机会小于10％，其近心侧的DVT，机会小于1％，致命性肺动脉栓塞的机会小于0．01％。2.2中危组病人：年龄大于40岁，在全麻下手术超过30rain，还有以下几种因素，包括恶性肿瘤、肥胖、静脉曲张、瘫痪、长期卧床或心力衰竭。在没有预防措施的中危组病人中患小腿DVT的机会为10％～40％，下肢近心侧患DVT的机会为2％～10％，致命性肺动脉栓塞的机会为0．1％～0．7％。2.3高危组病人：有DVT或肺动脉栓塞病史，有严重外伤史，因恶性肿瘤需行腹部或盆腔的广泛手术，下肢(特别是髋关节)大手术都属高危组。如果没有预防措施，这些病人患小腿DVT的机会为40％～80％，下肢近心侧DVT的机会为10％～20％，致命性肺动脉栓塞的机会为1％～5％。3. 发病机制静脉血栓形成是一个较复杂的过程。DVT过程中，先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板进一步聚集。随着病情的发展，血小板堆积逐渐增多，形成许多珊瑚状血小板小梁，使血流减慢，被激活的凝血因子逐渐增多，纤维蛋白形成及沉积亦随之增多，并网罗血细胞，终成血栓。血栓形成早期，只有起源处附着于血管壁，几乎是漂浮状态，很容易脱落。继而血栓收缩，挤出血清，血栓变为相对干燥，坚实的结构。开始血栓仅是通过纤维蛋白附着于血管壁上，但内膜的内皮纤维细胞迅速入侵，使血栓固定、机化。因为由血栓挤出的血清中有激活的凝血因子及凝血酶，所以在一定条件下，很容易有新鲜的血凝块沉积于正在机化，甚至已经机化的血栓上，使血栓不断的扩展延伸，最终堵塞静脉管腔。血栓也可逆行扩展，而导致全下肢深静脉主干血栓形成。血栓的蔓延、滋长，可以在任何时候终止，也可以不断的顺行或逆行发展。血栓形成后，向近侧扩展和远侧繁衍的继发血栓，逐渐与血管壁粘连，激发静脉壁和静脉周围炎症反应，然后停止扩展，繁衍，并发生纤维形成性机化。新生的肉芽组织由血管壁向血栓内生长，将纤维蛋白和组织碎片等血栓成分逐渐溶解，吸收，最终被机化的结缔组织取而代之。一般形成后1～2d即开始机化，3～4d就可较牢固的黏附于血管壁上。较大的血栓，一般需要2周以后方可完全机化。机化的血栓与血管壁紧密的融合，此时不再有脱落的危险。堵塞静脉的血栓，有较强的再管化能力。在血栓机化过程中，血栓发生收缩，使血栓与血管壁之间出现空隙或血栓本身自溶出现裂隙，这些裂隙被长入的内皮细胞逐渐覆盖，而形成两端与血管相通的一个或数个管腔，从而使部分血流得以重新回流，即再管化。静脉血栓形成后大约5～12周可发生广泛性再管化，在机化和再管化过程中，静脉瓣膜遭破坏而丧失正常功能，导致血液逆流。4. 理病静脉血栓可分为三种类型：①红血栓或凝固血栓，组成比较均匀，血小板和白细胞散在分布在红细胞和纤维素的胶状块内；②白血栓，包括纤维素、成层的血小板和白细胞，只有极少的红细胞；③混合血栓，最常见，包含白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部，红血栓或板层状的血栓构成尾部。5. 病理生理静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。在静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉痉挛，在动脉搏动减弱的情况下，会引起淋巴郁滞，淋巴回流障碍，加重肢体的肿胀。此外，在静脉血栓形成过程中，所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应，血栓远侧静脉压迅速升高，使静脉骤然扩张，因淋巴回流障碍造成下肢水肿，因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛，使肢体处于缺氧状态，这一系列病理生理的变化，都能引起程度不等的疼痛症状。在静脉血栓形成的急性期，当肢体六干静脉血液回流受到障碍时，血栓远侧的高压静脉血，将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血向心回流。血栓的蔓延可沿静脉血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。当血栓完全阻塞静脉主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎块还可以脱落，随血流经右心，继之栓塞于肺动脉，即并发肺栓塞。另一方面血栓可机化，再管化和再内膜化，使静脉腔恢复一定程度的通畅。血栓机化的过程，自外周开始，逐渐向中央进行。进行的程度参差不一。血栓退行性变化的发生，可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果。也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果。机化的另一重要过程，是内皮细胞的生长，并穿透入血栓，这是再管化的重要组成部分。在动物实验中，曾观察到2～5周即可导致静脉再通，但瓣膜已受损。临床观察中，发现再管化是一个漫长的病程，约需8～15年。机体的最后结果，将使静脉恢复一定程度的机能。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响，以及静脉瓣膜本身遭受破坏，使瓣膜消失，或呈肥厚状粘附于管壁，从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全，产生静脉血栓形成后综合征。6. 临床表现最常见的主要临床表现是一侧肢体的突然肿胀。患下肢深静脉血栓形成病人，局部感疼痛，行走时加剧。轻者局部仅感沉重，站立时症状加重。体检有以下几个特征：①患肢肿胀。肿胀的发展程度，须依据每天用卷带尺精确的测量，并与健侧下肢对照粗细才可靠，单纯依靠肉眼观察是不可靠的。这一体征对确诊深静脉血栓具有较高的价值，小腿肿胀严重时，常致组织张力增高；②压痛。静脉血栓部位常有压痛。因此，下肢应检查小腿肌肉、腘窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉；③Homans征。将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深静脉血栓时，Homans征常为阳性。这是由于腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时，刺激小腿血全静脉而引起；④浅静脉曲张。深静脉阻塞可引起浅静脉压升高，发病1、2周后可出现浅静脉曲张。根据静脉血栓的部位不同，可出现各种不同的临床表现，分述如下：1.小腿深静脉血栓形成 虽然小腿深静脉是术后最易发生血栓的部位，但有时常被漏诊。常见的症状有小腿部疼痛及压痛，小腿部轻度肿胀或肿胀不明显，Homans征可阳性，浅静脉压常属正常。2.股静脉血栓形成 绝大多数股静脉血栓继发于小腿深静脉血栓。但少数股静脉血栓也可单独存在。体征为在内收肌管部位、腘窝部和小腿深部均有压痛。患侧小腿及踝部常出现轻度水肿，患肢静脉压较健侧升高2～3倍。Homans征阳性或阴性。3.髂股静脉血栓形成 绝大多数髂股静脉血栓形成继发于小腿深静脉血栓，但有时原发于髂股静脉或髂静脉。产后妇女、骨盆骨折、盆腔手术和晚期癌肿病人易发生。病变发生在左侧下肢深静脉较右侧多2～3倍。这可能是由于左侧髂总静脉的行径较长，部分左髂部总静脉腔受右髂总动脉压迫的缘故。偶尔也可能由于左髂总静脉与下腔静脉交界处存在先天性网状畸形。本病发病急骤，数小时内整个患肢出现疼痛、压痛及明显肿胀。股上部及同侧下腹壁浅静脉曲张。沿股三角区及股内收肌管部位有明显压痛。在股静脉部位可摸到索条物，并压痛。严重者，患肢皮色呈青紫，称“股青肿”（phlegmasia cerulea dolens），提示患肢深浅静脉广泛性血栓形成，伴有动脉痉挛，有时可导致肢体静脉型坏疽。全身症状一般不明显，体温上升不超过39℃，可有轻度心动过速和急倦不适等症状“股青肿”较罕见。7. 辅助检查7.1．彩超：无创，廉价，诊断率高，首选筛查。7.2．静脉造影：“金标准”。静脉充盈缺损，全下肢(或节段)深静脉阻塞或狭窄；静脉再通，呈扩张状，管壁毛糙，管腔不规则狭窄，瓣膜阴影消失，侧支循环形成，呈扩张扭曲状。7.3放射性核素深静脉显象7.4阻抗体描记法7.5 125I-纤维蛋白原摄取试验8. 诊断1.多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者。2.起病较急，患肢肿胀发硬、疼痛，活动后加重，常伴有发热、脉快。3.血栓部位压痛，沿血管可扪及索状物，血栓远侧肢体或全肢体肿胀，皮肤呈青紫色，皮温降低，足背、胫后动脉搏动减弱或消失，或出现静脉性坏疽。血栓伸延至下腔静脉时，则两下肢、臀部、下腹和外生殖器均明显水肿。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，Homans征阳性。4.后期血栓吸收机化，常遗留静脉机能不全，出生浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为深静脉血栓形成后综合征。分为：①周围型。以血液倒灌为主。②中央型。以血液回流障碍为主。③混合型。既有血液倒灌，又有回流障碍。5.血栓脱落可致肺栓塞。6. 多普勒超声、放射性纤维蛋白原试验及静脉血流图检查，有助于诊断。静脉造影可确定诊断。9. 鉴别诊断在下肢深静血栓形成的急性期和慢性期分别应和下列疾病相鉴别：9.1急性动脉栓塞 本病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢静脉血栓有相似之处，但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温厥冷、剧痛、麻木、自主运动及皮肤感觉丧失，足背动脉、胫后动脉搏动消失，有时股腘动脉搏动也消失。9.2急性下肢弥散性淋巴管炎 本病发病也较快，肢体肿胀，常伴有寒战、高热，皮肤发红，皮温升高，浅静脉不曲张，根据以上特点，可与下肢深静脉血栓相鉴别。9.3淋巴水肿9.4其他疾病 凡因术后、产后、严重创伤或全身性疾病卧床病人，突然觉小腿深部疼痛，有压痛，Homans征阳性，首先应考虑小腿深静脉血栓形成。但需与下列疾病作鉴别：急性小腿肌炎，急性小腿纤维组织炎，小腿肌劳损，小腿深静脉破裂出血及跟腱断裂。后者均有外伤史，起病急骤，局部疼痛剧烈，伴小腿尤其踝部皮肤瘀血斑，可资鉴别。对诊断确有困难者，除观察临床表现外，选择上述一或两种以上特殊检查，即可确诊。10. 治疗10.1一般治疗：卧床休息，抬高患肢高于心脏水平，约离床面20～30cm，膝关节微屈曲位。保持大便通畅，避免用力排便使血栓脱落导致肺栓塞。起床后应穿长统弹力袜，穿着时间为6周～3个月。10.2 抗凝治疗10.2.1肝素：静脉注射肝素使凝血激酶时间达到正常的1.5-2倍，维持治疗5—7日。但静脉注射肝素的剂量较难控制，掌握不慎就可能引起出血，因此较安全的方法可用低分子量肝素，皮下注射。10.2.2华法林：肝素治疗5天后口服华法林，直到凝血INR指数（凝血激酶时间）达正常水平的2-3倍。其后，给予维持量持续3～4月。10.3 溶栓疗法 常用药物有尿激酶、链激酶和纤维蛋白溶酶。10.4介入治疗10.4.1下腔静脉滤器置入术：深静脉血栓形成已延伸到膝以上者，肺栓塞危险性高，行下腔静脉内植入滤过器。10.4.2 静脉置管容栓10.5手术取栓：髂股静脉血栓取除术的手术时间，一般在发病72小时内，尤以48小时内效果最好。手术时间越早，血栓与静脉壁粘连、炎症反应程度越轻、静脉内膜破坏越轻、继发血栓形成越少，手术取栓越可彻底，术后疗效更佳。11. 预防11.1对于术后、产后等长期卧床者，应鼓励患者在床上进行下肢的主动活动，并作深呼吸和咳嗽动作；能起床者尽可能早期下床活动，促使小腿肌肉活动，增加下肢静脉回流。11.2积极治疗静脉曲张，早期拔除静脉插管，能有效预防静脉血栓形成。11.3对有深静脉血栓形成倾向而又须手术者，可在术前采用小剂量肝素、口服华法林预防。11.4已有小腿静脉血栓形成时也应尽早处理，以防血栓向股静脉延伸或发生血栓脱落例1：髂股静脉血栓溶栓术 左：治疗前 右：持续溶栓3天附：下腔静脉滤器置入术下腔静脉滤器是为了预防下腔静脉系统栓子脱落引起肺动脉栓塞而设计的一种装置。肺动脉栓塞通常发生于体循环静脉血栓形成之后，血栓脱落，随着回心血流进入到肺动脉，导致肺动脉栓塞，并可因为缺氧、坏死而形成肺梗死。肺动脉栓塞爱的临床表现为突然发生胸痛、呼吸困难与发绀，严重病例可出现休克，其病死率为30%。肺动脉栓塞在临床上容易误诊为急性心肌梗死。栓塞肺动脉的栓子75%--90%来源于下肢深静脉和盆腔静脉从内的血栓。为了预防和减少肺动脉栓塞的发生，现在临床上常用在下腔静脉置入滤器用以阻挡血栓进入到肺动脉。近年来滤器的设计经过不断改进，已经能够达到既能够截获栓子又能够保持下腔静脉通畅的效果，并大大降低了并发症的发生。适应症：1.下腔静脉、髂股静脉以及下肢深静脉内存在游离、悬浮的较大血栓2.下腔静脉系统内存在血栓。3.已经发生肺栓塞并有可能再次发生肺栓塞者或反复多次发生肺栓塞者。4.各种血栓清除术，包括经导管接触性溶栓和足背静脉以及经动脉途径溶栓治疗之前。5.慢性肺动脉高压同时伴有高凝血状态。6.年龄较大、长期卧床伴有搞凝血状态。7.骨盆以及下肢严重创伤，伴有或者可能发生深静脉血栓者。禁忌症：1.下腔静脉直径过大或者是过小，与滤器设计值不符。2.经股静脉途径置入时股静脉、髂静脉和下腔静脉内有血栓。3.经颈静脉途径置入时颈内静脉、头臂静脉干、上腔静脉内有血栓。4.孕妇、X射线辐射影响胎儿。5.广泛和较严重的肺栓塞、病情凶险生命垂危者。手术操作：（局麻DSA下）任何一种下腔静脉滤器植入前必须首先做下腔静脉造影，用以滤器一般放置在肾静脉开口下缘以下下腔静脉内，但是如果造影时肾静脉水平或其下4厘米下腔静脉内存在血栓时，滤器则放置在肾静脉水平之上。一般情况下滤器经过健侧股静脉置入，但是在双侧髂股静脉均有血栓或者是下腔静脉内存在血栓的时候应该从一侧颈内静脉（通常是右侧颈内静脉）或者肘前静脉置入。滤器的选择可以根据下腔静脉形态、病程、血栓大小以及游离程度而决定。新鲜和较短时间的血栓可以选用用临时性滤器，较长时间以及全下肢深静脉血栓则宜选用永久性滤器。并发症及其处理：1.下腔静脉阻塞通常发生在大量血栓脱落陷入到滤器内，下腔静脉血流回留受阻。可以采用经导管机械性血栓清除术使得下腔静脉血流恢复。2.肺栓塞和肺栓塞复发常见于滤过效果不佳时，除积极处理肺栓塞外，必要时可考虑置入第二枚滤器。3.滤器变形常见于下腔静脉形态变异，腔内有血栓导致管腔狭窄的时候，也可以见于置入滤器数月或是数年之后。滤器变形如果不影响下腔静脉血流或者是滤过效果可以不做特殊处理。4. 滤器移位、迁徒至右心和肺动脉滤器向足侧移位一般无临床意义，向头侧移位可导致肾静脉血流受阻。滤器进入到右心房、右心室、肺动脉可引起心律失常、肺动脉栓塞。可以设法使用介入的方法将滤器取出，如果不行则需要经过外科手术取出。5.滤器支角穿透血管壁常常因为腹主动脉的搏动所导致。慢性下腔静脉壁穿孔一般不会引起大出血，常常无需处理。如果滤器支角穿透血管壁引起腹膜后出血时，可以根据出血的程度和临床表现，分别予以保守或者是外科手术治疗。6. 滤器折断此种情况比较罕见，与滤器质量有关，应该根据具体的情况选择处理方法。7.穿刺点出血多数滤器鞘管比较粗，加上患者多接受了抗凝治疗以及溶栓治疗可以导致穿刺点出血或者周围血肿形成，延长压迫止血的时间，可以避免或者减少穿刺点出血。8.穿刺点血管血栓形成常于手术操作过程时间较长、患者呈高凝状态等有关。可以进行局部溶栓治疗时血流恢复。9.感染手术后常规使用抗生素3天，用以防治感染。

腹主动脉瘤腹主动脉瘤是腹主动脉在病理因素作用下局部薄弱后发生扩张而向外膨出，是一种良性疾病。腹主动脉瘤发生后可逐渐增大，最后破裂出血，导致病人死亡。腹主动脉形成了一个球形扩张的动脉瘤1． 病因腹主动脉瘤的发生主要与高血压、动脉硬化有关，其它少见原因是主动脉先天发育不良、梅毒、创伤、感染、大动脉炎、Marfan综合征等。2． 发病情况腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人，常伴有高血压病和心脏疾病，但年轻人也偶尔可见。男性多于女性。腹主动脉瘤在西方国家的发病率较高，在我国，随着人们生活和膳食习惯的变化，其发病率也逐年升高。 (物理学家阿尔伯特·爱因斯坦、地质学家李四光因为腹主动脉瘤破裂去世。)3． 症状和体征在一般情况下，腹主动脉瘤无明显的临床症状。大多数病人在作其它检查或自己在偶然中发现。其典型的表现为：腹部搏动性肿块。当瘤体不断增大，压迫周围组织或器官时，可能出现腹部不适、腹痛、腰背部疼痛，甚至出现肠梗阻症状 (腹胀、腹痛和呕吐)。腹主动脉濒临破裂或破裂时，病人可出现明显甚至剧烈的腹痛及腰背部疼痛，伴有休克症状，常被误诊为急性胰腺炎以及其它急腹症而延误了治疗。腹胀由腹膜后、腹腔内血肿、腹腔内出血或继发性肠梗阻所致。腹膜后血肿向侧方或远侧扩散，产生的淤血可使躯干、腹股沟、阴囊和阴茎的皮肤变色。腹主动脉瘤破裂的临床三联征包括：①突发腹痛或背痛；②低血压；③腹部搏动性肿块。遗憾的是仅有1／2的病人出现完整的三联征。4． 影像学检查彩超，CT/CTA，MRI，DSA造影普通血管造影图像旋转DSA+3D成像5． 治疗腹主动脉瘤一旦明确诊断后，应考虑手术治疗。由于腹主动脉瘤是动脉壁变性薄弱后的膨胀增粗，是一种不可逆的病变，其发展结果是增大、破裂，常导致死亡。尤其是对于瘤体直径在5cm 以上的病人。一旦有疼痛症状，趋向破裂者，或瘤体压迫邻近组织或形成夹层者，均应尽早手术治疗。5.1腹主动脉瘤切除、人造血管移植术20世纪50年代中期以后，人工血管的出现使腹主动脉瘤切除人工血管置换术成为治疗腹主动脉瘤的经典方法，该手术是将患者全麻后，开腹将腹主动脉瘤的瘤体完全解剖出来，阻断瘤体两端的主动脉，并结扎瘤体的分支动脉后将瘤体切除，将人工血管与动脉瘤两端的动脉断端吻合，恢复主动脉的血流。此术式已很成熟，死亡率<5%。 腹主动脉瘤手术示意图5.2腹主动脉瘤腔内隔绝术（介入）为微创技术，创伤小，患者痛苦少，是目前首选治疗方式。在一侧腹股沟处行5cm切口，游离出股动脉，另一侧行股动脉 穿刺即可，用支架型人工血管行瘤体隔绝术。从而可消除腹主动脉瘤破裂及其他危险情况。腹主动脉瘤腔内隔绝术示意图6． 常见术后并发症最常见并发症是呼衰、肾衰、败血症、心衰、出血、卒中、缺血性结肠炎、下肢缺血。截肢和下肢轻瘫少见。附：腹主动脉瘤腔内隔绝术为微创技术，创伤小，患者痛苦少，疗效好。腹主动脉瘤手术治疗的这种尴尬局面在20世纪90年代以后由于腔内隔绝术的出现而得到了根本性的改观。从腹主动脉瘤的病理变化我们可以知道，腹主动脉瘤是腹主动脉扩张而不是肿瘤，因此只要能预防腹主动脉瘤破裂就达到了治愈腹主动脉瘤的目的而不必将其切除；近20年来，血管腔内记忆合金支架、超薄涤纶编织人工血管、血管内导管等技术逐渐成熟，在临床的应用日益广泛；CT、磁共振血管造影等无创血管检查技术日益精确；腹主动脉瘤腔内隔绝术就是这种知识上的进步与众多技术上的进步相结合的产物。简单的说，腹主动脉瘤腔内隔绝术就是先对腹主动脉瘤患者进行CT动脉造影等影像学检查，获得腹主动脉瘤的精确数据，然后据此定制口径和长度适合的记忆合金支架和超薄人工血管缝制成的复合体，在低温下将冷缩的记忆合金支架预置于导管内。手术时，在腹股沟部做3cm长的小切口（见图3），在X-线透视监视下，经股动脉将导管导入，当人工血管到达病变主动脉部位后，将人工血管从导管内释放，记忆合金支架在体温下张开至原来口径，将人工血管固定于病变主动脉两端的正常主动脉上（见图4），血流即从人工血管腔内流过，病变扩张的薄弱腹主动脉壁即与高速高压的腹主动脉血流隔绝，这样既维持了腹主动脉的血流通畅又达到了预防腹主动脉瘤破裂的目的，也就是说完全治愈了腹主动脉瘤（见图5）。在使用腔内隔绝术治疗腹主动脉瘤时，由于腹主动脉瘤常常累及髂动脉，因此常需使用分叉型移植物（金属支架与人工血管复合体）。 腹主动脉瘤腔内隔绝术手术切口腹主动脉瘤腔内隔绝术示意图记忆合金支架和超薄人工血管复合体与传统的开腹巨创手术相比，腔内隔绝术避免了全麻、开腹和阻断主动脉，使手术的创伤大大减小，手术仅需在大腿根部作一个3cm长的小切口即可完成。手术时间大大缩短，熟练的医生可以在30分钟完成一例手术（见图7），大多数患者不需要输血。患者术后恢复快，手术当晚既可进食，次日既可下床活动，并发症率、死亡率也明显降低，这就使许多因高龄，多并存病而不能耐受传统手术的患者获得了治愈机会。 除了我们上面提到的腔内隔绝术治疗腹主动脉瘤外，该技术还可用于治疗胸主动脉瘤、主动脉假性动脉瘤、颈动脉瘤等等，随着腔内隔绝术器具的不断改进，其治疗的适应征也将不断扩大，由于该技术具有简捷安全、疗效可靠的优点，相信在二十一世纪必将有更广阔的应用前景。 例1：

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1 定义：糖尿病患者因神经病变而失去感觉或因缺血而失去活动能力，合并感染所致的足部疾患。最常见的后果是慢性溃疡，最严重的结局是截肢。2糖尿病足的检查2.1常规检查感觉或足背动脉搏动是发现足处于发生溃疡危险中的最重要方法。在社区中，最好用5.07/10克Semmes Weinstein单尼龙丝测定感觉。单尼龙丝检测法是一种简单而又便宜的感觉检测方法。当施以10克的力时，它就会弯曲。如果病人不能感到这个压力，就可以认为这支脚存在感觉丧失。2.2电生理检查：应用神经传导速度肌电图检查，可早期发现90%糖尿病周围神经病变，患者运动神经和感觉神经传导速度一般减慢约15%-30%。2.3 X线检查：可发现骨质疏松或破坏、骨髓炎及骨关节病变等。2.4 彩超：无创，筛查了解有无下肢动脉的狭窄或闭塞；2.5 下肢动脉造影：诊断下肢动脉有无狭窄或闭塞的金标准。3糖尿病足的临床表现糖尿病足患者的临床表现与五个方面病变有关：神经病变、血管病变、生物力学异常、下肢溃疡形成和感染。3.1一般表现：由于神经病变，患肢皮肤干而无汗；肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失，呈袜套样改变，脚踩棉絮感；因肢端营养不良，肌肉萎缩，屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡，使骨头下陷造成趾间关节弯曲，形成弓形足、槌状趾、鸡爪趾等足部畸形。当病人的骨关节及周围软组织发生劳损时，病人继续行走易致骨关节及韧带损伤，引起多发性骨折及韧带破裂，形成夏科关节（Charcot）。X线检查多有骨质破坏，有的小骨碎片脱离骨膜造成死骨影响坏疽愈合。 3.2 缺血的表现：常见皮肤营养不良肌肉萎缩，皮肤干燥弹性差，靠毛脱离，皮温下降，有色素沉着，肢端动脉搏动减弱或消失，血管狭窄处可闻血管杂音。最典型的症状是间歇性跛行，休息痛，下蹲起立困难。当病人患肢皮肤有破损或自发性起水泡后被感染，形成溃疡、坏疽或坏死。 3.3糖尿病足溃疡可按照病变性质分为神经性溃疡、缺血性溃疡和混合性溃疡。神经性溃疡：神经病变在病因上起主要作用，血液循环良好。这种足通常是温暖的，麻木的，干燥的，痛觉不明显，足部动脉波动良好。并有神经病变的足可有两种后果：神经性溃疡（主要发生在足底）和神经性关节病（Charcot关节）。单纯缺血所致的足溃疡，无神经病变，则很少见。神经-缺血性溃疡这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变。足背动脉波动消失。这类患者的足是凉的，可伴有休息时疼痛，足边缘部有溃疡和坏疽。 足溃疡发生的部位多见于前足底，常为反复遭到机械压力所致，由于周围神经病变引起的保护性感觉消失，患者不能感觉这种异常的压力变化，不能采取一些保护措施，发生溃疡后并发感染，溃疡不易愈合，最后发生坏疽。4 糖尿病足分级 经典的分级法为Wagner分级法：0级：有发生足溃疡危险的足，皮肤无开放性病灶。1级：表面有溃疡，临床上无感染。2级：较深的溃疡感染病灶，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染。3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级：骨质缺损，部分趾、足坏疽。5级：足的大部或全部坏疽。5治疗介入治疗：对于下肢动脉有明显狭窄或闭塞引起下肢缺血的患者给予低压球囊扩张。6.预防糖尿病足发生很重要的原因是肢端缺血、神经病变、感染及诱发因素所致，因此，在治疗上应以预防为主，针对病因进行预防和治疗5.1积极治疗糖尿病，严格控制高血糖；5.2合理分配饮食，严格控制高血脂及各种导致早期动脉粥样硬化的因素；5.3改善肢端血液循环，适当运动，如每天坚持小腿和足部运动30-60分钟。禁止吸烟，因吸烟可使肢体血管痉挛，加重组织缺血；5.4注意足部卫生清洁，每晚用温水洗脚，保持皮肤柔软，双足注意保暖；同时注意洗脚水不要过热以防烫伤。对于已有溃破的伤口不要泡脚。5.5治疗双足胼胝、鸡眼，鞋袜要清洁宽松、柔软合脚、透气要良好、不宜赤脚行走；5.6预防足外伤及冻伤。经常检查脚端是否有危险因素，如是否有裂伤，蚊虫叮咬伤、水泡、红肿、变色、感觉是否有温度改变，一旦发现，一定要妥善处理；5.7预防感染，有足癣和继发感染者，应用千分之零点二高锰酸钾水溶液洗脚，每日三次，并请皮肤科医师及早诊治。发现小伤口应及时就医，切勿自行处理。5.8修剪趾甲不宜过短，以免损伤甲沟造成继发感染。5.9 当患足皮肤变红、疼痛、肿胀时应到医院就诊。一旦发生糖尿病足坏疽，更应及早到医院正规治疗。5.10 坚持糖尿病饮食，并给予低胆固醇、清淡易消化饮食，多食绿叶蔬菜。5.11禁止吸烟饮酒，以防血管收缩，影响血液供应。

脑动静脉畸形脑血管畸形通常是因先天性脑血管发育异常所致，为脑出血常见原因之一，仅次于高血压脑出血和颅内动脉瘤。有资料显示脑血管畸形出血的年发病率约 2～4%，年病死率约1%，20年内再出血的发生率是51%，每次出血有10%～15%的病死率。由于其特殊的发病部位，且好发于年轻人，为致死和致残率较的危险疾病之一。 1病因病理颅内血管畸形是颅内血管床的发育畸形；表现为颅内某一区域血管异常增多。目前一般分为 4型：①动静脉畸形；②毛细血管扩张；③静脉血管瘤和静脉曲张④海绵状血管瘤。其中以动静脉畸形最多见，约占半数以上，为胚胎期某种因素影响其原始脑血管网正常发育，毛细血管不健全，动静脉直接相通形成短路，发展成为脑动静脉畸形。脑动静脉畸形多见于年青人，以20岁-40岁青壮年人发病率最高，男性两倍于女性。病变可发生于脑的任何部位，但以顶叶最多，其次为额叶及颞叶。畸形血管团大多呈圆锥形，基部宽广，面向脑皮层，尖端指向白质深部，接近侧脑室壁。有一支或多支增粗的供血动脉，可来自各大脑动脉。引流静脉扩张纡曲，可导入脑表浅静脉，亦可导入脑深部静脉。病变周围的脑组织可因缺血而有萎缩，表面蛛网膜增厚发白，并有陈旧性出血的痕迹。按病变的大小可分为：直径< 2.5cm 为小型， 2.5～5cm为中型，5～7 .5cm 为大型， > 7.5cm 为特大型。 2临床表现临床的主要表现为脑局部缺血及反复出血。 2.1出血：常无明确发病诱因，病人常以畸形血管破裂出血，形成脑内血肿或蛛网膜下腔出血为首发症状，占52％－70％，往往发病突然，与病人的体力活动及情绪波动有关。表现为突然剧烈头痛、颈硬，伴有恶心、呕吐，可有一定程度的意识障碍。不同部位病变及出血，可出现偏瘫、偏盲、失语及偏侧感觉障碍、共济失调等定位体征。 2.2缺血：见于巨型病变，多因长期大盗血而引起全脑性萎缩导致智力障碍，有时表现为进行性轻度偏瘫等脑功能障碍 2.3癫痫：是浅表的AVM仅次于出血的主要临床表现，其发生率为28％－64％，与AVM的部位和大小有关。 2.4头痛：约60%的病人平时有血管性头痛，可能由于血管扩张所引起。 2.5颅内杂音：仅见于巨大及表浅的AVM，或涉及硬脑膜及颅外组织的AVM。 3影像学表现3.1 CT表现：①未破裂脑动静脉畸型CT表现：在平扫，可见局灶性高低或低等混杂密度影，呈斑点、团块或条索状，边缘不清，没有明显占位效应，无周围脑水肿。部分病人平扫不能发现动静脉畸形，但注射造影剂后，脑部动静脉畸形呈团块状强化，甚至可见迂曲血管影、供血动脉和引流静脉。②出血后的脑动静脉畸型CT表现：出现脑内血肿，蛛网膜下腔及脑室系统出血。根据出血时间长短表现高密度影、混杂密影及低密度影，血肿周围有低密度水肿区。注射造影剂后，部分血肿边缘可出现畸形血管迂曲强化影，同时混杂密影血肿常有环状强化。3.2 MRI表现： MRI在脑部动静脉畸形的诊断上有较大优越性，尤其是后颅窝病灶，诊断价值大于CT。因此，当怀疑病人患有脑血管畸形时，MRI为首选的影像检查手段。①脑动静脉畸形的血管成分，表现为成团状、网状分布的无信号流空血管影。②动静脉畸形出血形成血肿，则表现为T1和T2加权像变化和其他原因所致血肿相似。亚急性期血肿，在T1和T2加权像上均为高信号，随时间延长，血肿在T1加权像上信号逐渐变为等信号或低信号，T2加权像上仍为高信号。 3.3脑血管造影：脑血管造影是诊断本病最有用方法。它不仅能查明AVM的大小、部位，还能显示供血动脉及回流静脉，确定AVM级别，对治疗方式的选择及设计具有重大意义。 1 显示畸形血管。多见大脑半球皮质 。②异常粗大的供养动脉和引流静脉伴局部循环加快。此为局部血流短路的表现。③血流分流现象：造影剂随血流经畸形血管的短路大量流入静脉。④血肿的表现：血管破裂出血致脑内血肿，血肿的主要表现为局部占位征象。4颅内血管畸形分型颅内血管畸形90%以上为动静脉畸形（AVM），AVM又分3种类型：（1）脑动静脉畸形；（2）脑膜脑动静脉畸形；（3）硬脑膜动静脉畸形。其中，脑动静脉畸形占颅内动静脉畸形70%以上。5脑动静脉畸形分级临床常按照Spetzler分级法对AVM进行分级，从以下3个方面对AVM评分，共分为5级： 5.1根据畸形团大小评分，小型（直径3cm以下）1分；中型（3～6cm）2分；大型（6cm以上）3分。 5.2根据畸形团所在的部位评分，位于功能区1分；非功能区0分。 5.3根据引流静脉引流方式评分，向深部静脉引流1分；向脑表面引流0分。 以上 3个方面评分相加即为相应级别。 6脑血管畸形的诊断 对年轻患者非典型部位的脑出血，对有癫痫发作的年青人，尤其 CT 或 MRI 发现血管病变者，应考虑AVM可能，并行全脑血管造影（DSA）检查以确诊或排除此病。全脑血管造影除可确诊此病外，还能了解畸形血管团的部位、大小、供血动脉、引流静脉和数量、方向，及有否动脉瘤和静脉瘤样扩张等，以决定合适的治疗方案。 7脑动静脉畸形的治疗脑动静脉畸形的主要目的是防止出血、清除血肿、改善盗血和控制癫痫，治疗方法包括：①畸形血管切除术；②血管内栓塞治疗；③γ刀放射治疗． 7.1动静脉畸形切除术 显微镜下开颅直接切除动静脉血管的手术方法，即开颅直达手术。术中切断畸形血管的供血动脉剥离畸形血管团，最后切断引流静脉。 7.2动静脉畸型栓塞术 介入栓塞治疗是目前的首选方法，尤其是位于重要功能区、位置特别深的脑内或巨大病灶，可采取在数字减影下动脉内栓塞的方法，以减少畸形血管病灶的血液供应，使病变消失、减小或有利于进一步的手术或放射切除。7.2.1手术适应症 ① 单纯畸形血管及供应动脉栓塞术：适用于非功能区，小血管畸形，只有一支供应动脉的单纯病变。 ② 术前畸形血管供应动脉栓塞术；适用于高血流的广泛或多发性病变不能切除者，或用于广泛血管畸形切除术前，作为一种预备性手术，可防止术后高灌流合并症。 ③ γ刀放射治疗前的预治疗。术前通过畸形血管栓塞使畸形血管缩小到一定大小后（小于 3厘米 ）行γ刀放射治疗。 7.2.2动静脉畸形栓塞术的优点 ① 对全身的低侵蚀性。可在局部麻醉下经大腿根部股动脉进行穿刺并导入治疗导管。 ② 对脑组织创伤小，不开颅。③ 手术时间短。 ④ 不损伤血管周围的正常穿通血管，可降低手术并发症。7.2.3手术方法通过微导管把各种栓塞物质（真丝线段， NBCA，ONYX胶等）导入到动静脉畸形的供血动脉或畸形团内，从而达到消除病灶或缩小畸形血管团的一种。7.2.3.1经动脉栓塞：只有经动脉注射液体栓塞剂的才有可能治愈经动脉栓塞时，如果使患者治愈或得到相对长期的缓解，必须使用液体栓塞材料，并且液体栓塞材料进入瘘口，甚至至引流静脉近端。常用于静脉途径难以到达，或引流静脉不能闭塞的患者。一般而言，除海绵窦区外，均可经动脉注射NBCA进行栓塞7.2.3.2经静脉途径栓塞治疗：安全、有效，可以通过显影的静脉窦栓塞、不显影的静脉窦栓塞、钻孔直接穿刺填塞。凡是脑血管造影证明引流静脉不再引流正常脑组织的静脉血，即不具有正常引流功能均可闭塞，但闭塞的前提是微导管能进入临近瘘口的引流静脉。钻孔直接穿刺填塞：适用于静脉窦闭塞，无法进入引流静脉窦内，或经静脉窦路径过长，难以到位者。5.3综合治疗 近来改变栓塞方式，将导管直接放置 畸形血管团内，注射NBCA胶，可使畸形团的解剖 治愈率提高至27%。再加上更细、超滑的微导管问世，栓塞的并发症更为降低。针对大型、功能区 的AVM栓 塞可缩小其体积，改善血液动力学分布，以利于显微外科技术切除或放射治疗，是后二者的重要辅助手段；即先以栓塞治疗缩小畸形血管团的体积，或降低过度灌注风险后，再行手术或伽玛刀治疗。 例1：脑动静脉畸形应用真丝线段介入栓塞治疗例2：男，19岁。左侧小脑动静脉畸形左椎动脉造影及3D-DSA成像清楚显示畸形的供血动脉，畸形血管团及引流静脉。经微导管注射Onyx胶行畸形供血支超选择栓塞复查造影显示AVM染色减少，术后择日转行r-刀治疗。

门静脉高压症1. 门静脉高压症是由于门静脉血流受阻，血液淤积而压力增高而引起的一种病症，临床表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张，呕血、黑便及腹水等。2. 解剖概要2.1 门静脉属支：肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉（占20%`~40%）门静脉属支图2.2门静脉特点：位于两个毛细血管网之间，一端是胃肠脾胰的毛细血管网，另一端是肝窦；门静脉系本身无瓣膜 门静脉系与腔静脉系之间存在有4个交统支 门静脉系统有功能分区现象 胃脾区（小内脏循环系）、肠系膜区（大内脏循环系）2.3门静脉系与腔静脉系之间的交通支 胃底食管下段交通支； 最重要 直肠下段、肛管交通支； 腹膜后交通支； 前腹壁交通支。门腔交通支图2.4冠状静脉分支 胃支食管支高位食管支3. 分型与病理（1）分型 根据门静脉受阻部位分型①肝内型A窦前阻塞：见于血吸虫性肝硬变、胆汁性肝硬变； B窦性阻塞 见于肝炎后肝硬变 C窦后阻塞见于肝炎后肝硬变、血栓性肝静脉炎、先天性肝静脉纤维化②肝前型门静脉主干先天性畸形（闭锁、狭窄或海绵样变性）、门静脉主干血栓形成 ③肝后型Budd-Chiari综合征、肝小静脉闭塞病4. 主要病理变化肝炎后肝硬化的肝脏正常门静脉压力13~24cmH2O,平均18cmH2O,门静脉高压时可达30~50cmH2O ，压力不超过25cmH2O食管胃底静脉很少破裂出血。① 脾肿大、脾功能亢进② 交通支静脉扩张③ 腹水5. 临床表现1)脾肿大、脾功能亢进 全血细胞减少2)呕血或黑便 首次出血死亡率25%，首次出血1~2年内，约50%病人将再次出血3)腹水4)肝脏缩小、黄疸、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣、肝掌6. 诊断1）临床表现2）实验实检查 血常规：红细胞、白细胞、血小板减少； 肝功能：白蛋白降低、白/球倒置、凝血酶原时间延长 乙型肝炎抗原抗体检查3）B-US 4）食管吞钡X线检查 呈虫蚀状、蚯蚓状或串珠状改变5）纤维胃镜检查6）选择性脾动脉造影或脾门静脉造影7. 鉴别诊断（1） 胃十二指肠溃疡（2） 急性出血性胃炎（3） 胃癌（4） 胆道出血（5） Budd-chiari综合征8. 治疗针对门静脉高压所引起的上消化道出血、腹水、脾肿大、脾功能亢进，内科护肝治疗等。8.1 食管胃底曲张静脉急性大出血的处理8.1.1 非手术疗法A 输新鲜全血B 药物止血垂体后叶素10%GS 200ml＋20u,20min滴完,24h重复3~4次 善宁、生长抑素 其他止血药C 三腔两囊管压迫止血D 内窥镜止血 内镜下结扎术、内镜下硬化剂注射E介入治疗经皮肝食管曲张静脉栓塞术8.1.2 手术治疗 断流术 分流术 断流＋分流1）防止食管胃底曲张静脉急性再出血的治疗①断流术常用的贲门周围血管离断术②分流术常用的有：肠-腔静脉分流术；脾-肾静脉分流术；脾腔静脉分流术；门-腔静脉分流术；远端脾-肾静脉分流术；冠-腔静脉分流术肠腔分流示意图③ 断流术＋分流术断流术或分流术的选择：肝功能分级；手术者的水平；医院的条件等要求：断流要彻底，分流要通畅4 介入腔内治疗：经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）TIPSS手术过程示意图8.2脾功能亢进的手术8.2.1 脾脏切除术8.2.2 介入腔内治疗：脾脏栓塞术8.3腹水的治疗 8.3.1门-体分流术：肠-腔静脉分流术；脾-肾静脉分流术；脾腔静脉分流术；门-腔静脉分流术；远端脾-肾静脉分流术8.3.2腹腔-颈内静脉转流术8.3.3介入腔内治疗：经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）9. 预后

1颅内动脉瘤的定义 颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起 ,为颅内动脉壁上的异常突起，好发于脑底大动脉上，常伴管壁结构的薄弱和缺损,高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。动脉瘤有先天性(发育性)动脉瘤，感染性动脉瘤 ，外伤性动脉瘤 ，动脉硬化动脉瘤 ，剥离性动脉瘤。好发年龄为40－60岁，女性多见。(动脉瘤破裂示意图)2颅内动脉瘤的好发部位前循环:85%,大脑前动脉:30%，颈内动脉:30%，大脑中动脉:25%，后循环:15%，大脑后动脉:2%，基底动脉:10%，椎动脉:3%。囊状动脉瘤比较多见，形状大小不一，直径 14mm 以下为小型， 15～24mm者为大型， 25mm 以上者为巨型。外伤也可引起动脉瘤，但较少见。3颅内动脉瘤破裂原因动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血约有 1/3发生于剧烈运动中，情绪激动、咳嗽、屏便、负重以及创伤、外科手术也是诱发动脉瘤破裂的主要原因。4颅内动脉瘤的症状4.1压迫症状脑动肪瘤因不其不同的部位而产生相应的压迫症状。瘤体增大后可出现头痛，位于病侧眼眶，呈搏动性；亦可出现病侧眼球突出、眼睑下垂、眼球外展受限、轻偏瘫、运动性失语、精神障碍、尿崩症、癫痫发作和鼻出血等表现。4.2破裂先兆动脉瘤扩张后，常引起局限性头痛、眼痛、视力减退、恶心、颈部僵痛、眩晕和动动或感觉障碍等，可能为脑动脉瘤破裂的先兆。当动脉瘤直径超过2.5厘米时，可引起颅内压增高症状。4.3出血症状脑动脉瘤破裂后，出现蛛网膜下腔出血症状，如剧烈头痛、恶心呕吐、脑膜刺激征、发热，可伴抽搐、意识障碍及动眼神经麻痹的表现。脑动脉瘤破裂后常反复出血，再出血后病人症状再次加重，意识障碍加深，或又出现新的症状体征。5辅助检查5.1 CT：24小时内SHA的诊断阳性率为92%。应注意有时只表现为脑内血肿、脑室内出血、脑室扩大（侧脑室下脚）等。5.2腰椎穿刺： CT不支持SHA时，可通过腰椎穿刺诊断。血性脑脊液的检出率为3%。（颅内压亢进时禁穿）5.3脑动脉造影：是诊断出血源的“金标准”,阳性率为80-85%。优点：敏感度及特异性较高，可动态观察侧枝循环等。缺点：有创性，DSA中引起再出血的比率为平均1-2%,6小时以内4.8%。故建议发病6小时以后进行。5.4 CTA：敏感度相当于DSA，优点：1.敏感度及特异性较高，可把握瘤周血管、骨的立体构造，开颅手术时的首选检查。2.无创性。3.检查时间短。缺点：1.不能动态观察侧枝循环。2小于 5mm 的动脉瘤，阴性率高。5.5 MRA：敏感度底于DSA，急性期检查不首选。优点：.1无创性。2.可把握瘤周血管、骨的立体构造。缺点：1.不能动态观察侧枝循环。2.小于 5mm 的动脉瘤，阴性率高。 3.检查时间长。（动脉瘤破裂的CT下表现）（动脉瘤破裂的DAS造影下所见）6动脉瘤分级（ Hunt-Hess）Grade 0 无破裂Grade I意识清楚，无神经功能缺损，有轻度头痛和颈项强直。Grade Ia意识清楚，神经症状较固定（慢性期）Grade II意识清楚，中等度以上头痛，颈项强直，可有神经功能缺损。Grade III 嗜睡， 意识错乱，轻度的局灶性神经功能缺损。Grade IV昏迷，中等度以上偏瘫，去大脑强直。Grade V深昏迷，去大脑强直。7 鉴别诊断 7.1存在脑内血肿时，应与高血压性脑出血鉴别。7.2应与血管畸形、静脉栓塞鉴别（通过 CTA,DSA造影 ）。8合并症8.1再出血：再出血危险系数24小时以内4.1%，二周内19%，半年内50%。8.2急性脑积水：发生率15-20%，多发于后循环动脉瘤。动脉瘤破裂合并脑积水的死亡率较高，发生脑梗塞的频率也较高。8.3肺水肿：神经源性肺水肿。8.4心电图异常：主要发生原因为下丘脑缺血，发生率为50%。表现为心率失常、T波倒置、QT段延长、ST段抬高或降低、出现U波等。一般发病后5日内好转，10%的病人诱发心肌梗死。8.5电解质紊乱：抗利尿素分泌障碍或耗盐综合征导致低钠、低血容量，严重时可引起迟发性脑梗塞。9脑动脉瘤的治疗 患者一旦被确诊为“颅内动脉瘤”后，采取保守治疗约 70%病人会死于动脉瘤再出血。据统计动脉瘤第一次破裂后，死亡率高达 30～40%，其中半数在发病后48小时内死亡，存活的病例，1/3可发生再次出血，发生再次出血者的死亡率高达70～80%。目前有显微镜下直达手术（动脉瘤夹闭术）和神经介入手术（动脉瘤栓塞术）两种方法治疗颅内动脉瘤。两种方法的均可达到根治动脉瘤，防止再出血，降低致残率及死亡率的目的。1. 动脉瘤夹闭术显微镜下开颅直接处理动脉瘤的手术方法，即开颅直达手术。用特制的动脉瘤夹，夹闭动脉瘤颈部，并保护载瘤动脉的通畅性。2.动脉瘤栓塞术 自从有了神经介入脑动脉瘤的救治进入了迅速，微创，安全，有效的革命性阶段，使该病的致死致残率大为降低。动脉瘤性蛛网膜下腔出血的国际试验(ISAT)：2143例破裂颅内动脉瘤的神经外科夹闭手术和血管内弹簧圈栓塞治疗的随机对照研究，结果表明：1、在血管内治疗（介入）组中，23.7%(190 / 801)的患者在治疗后1年时不能独立生活或死亡，而手术组的患者为30.6% (243/ 793) (p值为0·0019，具有显著统计学意义)。2、血管内治疗（介入）组中较之手术组的相对和绝对危险性各自下降了22.6% (95% CI 8.9-34.2) 和 6.9% (2.5-11.3)。动脉瘤栓塞术（示意图）【手术适应症】① 高龄、全身状况差的病人。② 重症 SHA（GradeIV-V）行脑脊液外引流术后有症状改善的病人③ 后循环动脉瘤、眼动脉周围、直达手术入路困难的囊状动脉瘤（颈内动脉海面窦段等）④ 脑血管痉挛期的病人，可同时进行介入血管痉挛治疗⑤ 急性期行一期栓塞治疗后病情好转的病人，二期可行栓塞根治手术。⑥ 无严重动脉硬化、血管扭曲，或破裂出血后血管痉挛不严重。【手术方法】通过脑血管造影，明确动脉瘤部位、种类，采用微导管技术将栓塞材料送入瘤体腔内，利用球囊或弹簧圈等栓塞物质将动脉瘤闭塞，使动脉瘤自行血栓化，以达到治疗目的。【动脉瘤栓塞术的优点】①对全身的低侵蚀性。在大腿根部股动脉进行穿刺，切口 2mm 左右。②对脑组织创伤小。不开颅。③手术时间短。④不损伤血管周围的正常穿通血管，可降低手术并发症。⑤动脉瘤破裂时通过一期栓塞术达到止血目的，危险期度过好再行根治手术。河南省人民医院介入科自2004-2007年共检出动脉瘤312例，各种介入手段治疗160例例1 前交通动脉瘤造影示前交通动脉瘤 钢圈填塞栓塞后造影动脉瘤消失例2造影示动脉瘤 钢圈填塞栓塞后造影动脉瘤消失例3：前交通动脉瘤，微弹簧圈致密栓塞例443岁女性，1年来2次SAHDSA显示左侧小脑上动脉动脉瘤，开刀显露风险大，而介入治疗时微导管进入瘤腔不难。GDC栓塞后造影显示动脉瘤消失，小脑上动脉和大脑后动脉通畅，3D-DSA看似少许瘤颈残留。例555岁女性，右侧颈内动脉系统，后交通动脉、大脑中动脉动脉瘤，介入栓塞两个动脉瘤。介入栓塞右后交通动脉和大脑中动脉两个动脉瘤例6女 35岁 SAH左侧大脑中动脉M1-M2（上干）动脉瘤3D-DSA显示左大脑中动脉M1-M2段动脉瘤弹簧圈栓塞左大脑中动脉M2段上干动脉瘤栓塞大脑中动脉M1段动脉瘤术中左侧大脑中动脉M2段上干闭塞，局部注射银粟碱30mg，动脉开通，患者症状缓解，手术顺利例7女 64岁DSA脑血管造影示左侧海绵窦段宽颈动脉瘤Neuroform3置入后用弹簧圈栓塞动脉瘤栓塞术后复查造影：动脉瘤致密栓塞例8DSA脑血管造影示：左侧前交通宽颈动脉瘤，小动脉瘤已用刚圈填塞Neuroform3支架置入栓塞动脉瘤例9基底动脉顶端巨大动脉瘤弹簧圈致密栓塞例10男，25岁，外伤后反复鼻出血入院DSA示：右侧颈内动脉造影示海绵窦段假性动脉瘤，左侧颈内动脉，椎动脉及压迫患侧颈动脉造影示：Willis环完整，前后交通动脉开放，侧支循环功能试验代偿良好用可脱球囊闭塞右侧颈内动脉，左椎动脉造影显示：假性动脉瘤部分显影（经后交通动脉）第一枚球囊 保护球囊闭塞的颈内动脉右颈内动脉可脱球囊闭塞后，微导管经椎动脉进入后交通动脉；弹簧圈栓塞假性动脉瘤。右侧颈内动脉假性动脉瘤可脱球囊闭塞近段，弹簧圈闭塞远端，造影示：假性动脉瘤消失。术后，患者恢复良好。

糖尿病足1 定义：糖尿病患者因神经病变而失去感觉或因缺血而失去活动能力，合并感染所致的足部疾患。最常见的后果是慢性溃疡，最严重的结局是截肢。2糖尿病足的检查2.1常规检查感觉或足背动脉搏动是发现足处于发生溃疡危险中的最重要方法。在社区中，最好用5.07/10克Semmes Weinstein单尼龙丝测定感觉。单尼龙丝检测法是一种简单而又便宜的感觉检测方法。当施以10克的力时，它就会弯曲。如果病人不能感到这个压力，就可以认为这支脚存在感觉丧失。2.2电生理检查：应用神经传导速度肌电图检查，可早期发现90%糖尿病周围神经病变，患者运动神经和感觉神经传导速度一般减慢约15%-30%。2.3 X线检查：可发现骨质疏松或破坏、骨髓炎及骨关节病变等。2.4 彩超：无创，筛查了解有无下肢动脉的狭窄或闭塞；2.5 下肢动脉造影：诊断下肢动脉有无狭窄或闭塞的金标准。3糖尿病足的临床表现糖尿病足患者的临床表现与五个方面病变有关：神经病变、血管病变、生物力学异常、下肢溃疡形成和感染。3.1一般表现：由于神经病变，患肢皮肤干而无汗；肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失，呈袜套样改变，脚踩棉絮感；因肢端营养不良，肌肉萎缩，屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡，使骨头下陷造成趾间关节弯曲，形成弓形足、槌状趾、鸡爪趾等足部畸形。当病人的骨关节及周围软组织发生劳损时，病人继续行走易致骨关节及韧带损伤，引起多发性骨折及韧带破裂，形成夏科关节（Charcot）。X线检查多有骨质破坏，有的小骨碎片脱离骨膜造成死骨影响坏疽愈合。 3.2 缺血的表现：常见皮肤营养不良肌肉萎缩，皮肤干燥弹性差，靠毛脱离，皮温下降，有色素沉着，肢端动脉搏动减弱或消失，血管狭窄处可闻血管杂音。最典型的症状是间歇性跛行，休息痛，下蹲起立困难。当病人患肢皮肤有破损或自发性起水泡后被感染，形成溃疡、坏疽或坏死。 3.3糖尿病足溃疡可按照病变性质分为神经性溃疡、缺血性溃疡和混合性溃疡。神经性溃疡：神经病变在病因上起主要作用，血液循环良好。这种足通常是温暖的，麻木的，干燥的，痛觉不明显，足部动脉波动良好。并有神经病变的足可有两种后果：神经性溃疡（主要发生在足底）和神经性关节病（Charcot关节）。单纯缺血所致的足溃疡，无神经病变，则很少见。神经-缺血性溃疡这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变。足背动脉波动消失。这类患者的足是凉的，可伴有休息时疼痛，足边缘部有溃疡和坏疽。 足溃疡发生的部位多见于前足底，常为反复遭到机械压力所致，由于周围神经病变引起的保护性感觉消失，患者不能感觉这种异常的压力变化，不能采取一些保护措施，发生溃疡后并发感染，溃疡不易愈合，最后发生坏疽。4 糖尿病足分级 经典的分级法为Wagner分级法：0级：有发生足溃疡危险的足，皮肤无开放性病灶。1级：表面有溃疡，临床上无感染。2级：较深的溃疡感染病灶，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染。3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级：骨质缺损，部分趾、足坏疽。5级：足的大部或全部坏疽。5治疗介入治疗：对于下肢动脉有明显狭窄或闭塞引起下肢缺血的患者给予低压球囊扩张。6.预防糖尿病足发生很重要的原因是肢端缺血、神经病变、感染及诱发因素所致，因此，在治疗上应以预防为主，针对病因进行预防和治疗5.1积极治疗糖尿病，严格控制高血糖；5.2合理分配饮食，严格控制高血脂及各种导致早期动脉粥样硬化的因素；5.3改善肢端血液循环，适当运动，如每天坚持小腿和足部运动30-60分钟。禁止吸烟，因吸烟可使肢体血管痉挛，加重组织缺血；5.4注意足部卫生清洁，每晚用温水洗脚，保持皮肤柔软，双足注意保暖；同时注意洗脚水不要过热以防烫伤。对于已有溃破的伤口不要泡脚。5.5治疗双足胼胝、鸡眼，鞋袜要清洁宽松、柔软合脚、透气要良好、不宜赤脚行走；5.6预防足外伤及冻伤。经常检查脚端是否有危险因素，如是否有裂伤，蚊虫叮咬伤、水泡、红肿、变色、感觉是否有温度改变，一旦发现，一定要妥善处理；5.7预防感染，有足癣和继发感染者，应用千分之零点二高锰酸钾水溶液洗脚，每日三次，并请皮肤科医师及早诊治。发现小伤口应及时就医，切勿自行处理。5.8修剪趾甲不宜过短，以免损伤甲沟造成继发感染。5.9 当患足皮肤变红、疼痛、肿胀时应到医院就诊。一旦发生糖尿病足坏疽，更应及早到医院正规治疗。5.10 坚持糖尿病饮食，并给予低胆固醇、清淡易消化饮食，多食绿叶蔬菜。5.11禁止吸烟饮酒，以防血管收缩，影响血液供应。

布-加综合征是指主肝静脉出口部和（或）肝后段下腔静脉血流受阻所引起的肝后性门静脉高压和（或）下腔静脉高压综合征。目前病因及发病机制不明，妊娠、血凝机制不良、感染、口服避孕药、外伤和肿瘤等可能诱发该病的发生。在我国黄河流域的河南、山东、江苏、安徽等省为高发区。布-加综合征患者主要表现为：乏力，腹胀，食欲减退，腹部疼痛，黄疸，肝大，胸或腹壁静脉曲张，腹水，下肢水肿或色素沉着，上消化道出血（呕血或黑便），脾大，消瘦等。 患者一般可通过彩色多普勒超声、CT、MR等进行筛查和初步诊断。诊断本病的最好方法是下腔静脉造影。目前治疗首选介入疗法，包括球囊扩张和必要的支架置入术。病例1 周某，女，12岁，腹胀纳差三年余，以大量呕血数小时再次入院，术中见肝中、肝右汇入下腔静脉处闭锁，经剑突下穿刺肝中静脉行球囊扩张，术后病情恢复良好。病例2：王某，女，42岁，腹胀、纳差、全身无力三年，查体肝肋下4cm，腹水征阳性，术中发现肝右静脉汇入下腔静脉处闭锁，行肝右静脉球囊扩张成形后，复查造影示肝静脉回流通畅，术后症状消失。病例3，李某，女，40岁，腹胀纳差三年，查体贫血貌，肝病面容，全身皮肤色素沉着，腹部膨隆，肝脾肿大，移动性浊音阳性。全血细胞减少，肝功能示白蛋白22g/l。行下腔静脉球囊扩张及经皮肝穿副肝静脉球囊成形术，同时给予输血、补充白蛋白、利尿，营养支持等治疗，术后半月症状消失治愈出院。病例4，男，37岁，孟某， 双下肢肿胀合并双侧小腿色素沉着3年， 破膜针穿刺隔膜，30*60mm球囊行扩张成形，复查造影示下腔静脉隔膜消除，血流通畅。术后双下肢肿胀消失， 腹腹壁静脉曲张消失。病例5 ，赵某，女，36岁，呕血黑便三个月，查体胸腹壁静脉曲张，血流向上，肝肋下4cm，脾肋下6cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢轻度水肿。术中行下腔静脉球囊扩张及经皮肝穿肝静脉球囊成形术，术后腹水消退，症状消失。

1.肾动脉狭窄的病因：1.1 大动脉炎：国内肾动脉狭窄最常见的病因。病变累及动脉全层，以中膜最重； 肾动脉病变多位于肾动脉开口部或近段，呈向心性局限缩窄，亦可呈串珠状狭窄和扩张并存，侧枝循环较广泛。多见于青壮年女性，近90％病例在30岁以下。1.2 动脉粥样硬化：为国外最常见病因，在我国占第二位。老年男性多见，狭窄多位于肾动脉开口处（2cm内）多发，多累及双侧。1.3纤维肌结构不良：肾动脉狭窄主要发生于中1/3-远1/3段，常延及分支。青年多发，女多于男。可主要侵犯内、中或外膜。1.4术后狭窄：主要见于肾移植术后，多由排斥反应所致。2.肾动脉狭窄的临床表现：2.1 年龄一般小于30岁或大于50岁，30岁以下者占78％。2.2长期高血压突然加剧或突发性高血压发展迅速，呈恶性高血压症状。2.3上腹部血管杂音，2/3病例可于上腹部、肾区或背部听到收缩期杂音，音调高，呈连续性。3.辅助检查3.1彩色多普勒超声3.3增强CT/CTA, MRA3.2肾动脉狭窄造影：金标准4.肾动脉狭窄造影表现：4.1 肾动脉狭窄或闭塞：大动脉炎及动脉粥样硬化所致狭窄多位于肾动脉根部，距肾动脉开口处及近1/3段，而纤维肌肉增生所致狭窄多位于中远段，可累及分支。4.2 窄后扩张：常见于重度局限狭窄，多呈梭形扩张。4.3动脉瘤形成：可呈梭状或串珠状，串珠状为肌纤维结构不良的典型表现。4.4 侧枝循环形成：一般起于肾包膜动脉、腰动脉、 输尿管动脉等。4.5 在上述基础上，出现肾实质显影延迟、浅淡，肾萎缩。但应与双侧或单侧慢性肾盂肾炎所致的肾萎缩鉴别，后者肾动脉常显示除肾动脉开口大小正常外，肾动脉干普遍萎缩变细。5.肾动脉狭窄的治疗： 肾动脉狭窄引起本病传统上以外科治疗为主，主要治疗手段为患肾切除，肾自体移植和体外肾血管显微修复术。介入治疗采用肾动脉球囊导管扩张和/或肾动脉支架植入术，具有创伤小、安全简便和效果好等优点，是治疗肾血管性高血压首选方法。6.肾动脉狭窄介入治疗的适应证：各种原因，如动脉粥样硬化、纤维肌发育不良、多发性大动脉炎等导致的肾动脉狭窄并高血压均首选肾动脉球囊扩张成形术（PTA）。常规PTA术效果不佳或复发者、肾动脉开口处狭窄者、肾动脉PTRA后出现内膜损伤者等适用于血管内支架植入术。对肾移植术后的肾动脉狭窄，则一般采用PTA，必要时亦可进行血管内支架植入术。7.肾动脉球囊扩张成形术和支架植入术：示意图7.1一般选用经股动脉入路，可完成大多数PTA和肾动脉支架植入术。当肾动脉明显向足侧走行时，可选用单钩导管或Simons导管插入。球囊导管通过困难时，可改用上入路（腋动脉），可使技术成功率大大提高。7.2导管和导丝， 特别是球囊导管和支架放送系统能否通过狭窄或闭塞段是技术成功的关键。除上述入路的选择外，选用优良器材十分重要。应必备锥形头导管、超滑导丝、超硬超长交换导丝，对于腹主动脉明显纡曲者应采用超长金属鞘（40～50cm，8F）或8F导引导管。肾动脉闭塞者，先用适形造影导管插至其近端，然后用超滑导丝旋转推进，“挤”过闭塞段后再跟进锥形头导管。7.3球囊大小的选择，可根据造影片上测量肾动脉狭窄段近端的管径，来选择扩张球囊的直径，一般球囊直径应与其相等或稍大1mm。7.4对肾动脉起始部狭窄，由于无法正确测量管腔内直径，可选用6mm的球囊预扩张，根据扩张后动脉压差改变及造影复查情况考虑是否换用较大球囊继续扩张。7.5送球囊导管入肾动脉时，导丝头端应放置于肾动脉大分支内并拉直，使位于狭窄部的导丝段有足够的支撑力。7.6 当需要放置内支架时，应选择与相应肾动脉直径相等或稍大1mm的支架，其长度则应能完全覆盖狭窄段及其两端5 mm。对肾动脉开口部狭窄者，支架进入腹主动脉以不超过2 mm为宜。7.7支架释放前的定位十分重要。可采用标记法，即根据骨性或体表人工标记来确定狭窄的部位，主要用于肾动脉近端1/3以远的支架置入，较方便。其缺点为超硬导丝送入后可使肾动脉直走行产生变化，不慎时可以发生错置。支架释放定位的另一方法为造影法，即当支架送至预定的位置后，通过位于其开口部导引管或长鞘或另置入一猪尾导管注入造影剂，使腹主动脉和肾动脉显影，并观察支架近端标志，确定其位置是否正确。必要时加以调整后再造影观察。此法的定位准确率高于前者，特别适用于肾动脉开口部狭窄的支架植入。例1例2：双肾动脉狭窄